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作者 | 周亦川
编辑 | 李冬梅
2026年2月《细胞代谢》发布一项研究称，缺氧环境下红细胞对葡萄糖的利用率增加，糖尿病风险下降。
研究指出，秘鲁、尼泊尔及我国西藏等高海拔缺氧地区的人群，空腹血糖低，葡萄糖耐受性强；一些高海拔生存的动物也出现类似的代谢规律。
为揭示背后机制，研究团队将小鼠置于氧含量仅 8% 的低氧环境中喂养，并监测其血糖及胰岛素耐量。结果发现，小鼠缺氧仅两天，基础血糖水平就显著降低，糖耐受量逐渐增强，胰岛素敏感性并未变化。
肌肉、肝脏、心脏和大脑等器官在缺氧时摄取的葡萄糖仅占一小部分，血糖都去哪里了？
原来，缺氧环境下小鼠红细胞数量几近翻倍，多次抽血降低红细胞数量后其血糖恢复正常；将抽出的红细胞输注正常小鼠体内，竟诱发了低血糖。
展开剩余49%课题组进一步对缺氧红细胞做体外测试发现，缺氧红细胞的葡萄糖摄取量是普通红细胞的2.5倍，葡萄糖消耗量的增加也增强了红细胞向组织释放氧气的能力。
这项成果能用来治疗糖尿病吗？
让患者搬到高原生活并不现实，课题组实验发现，为糖尿病小鼠输注缺氧红细胞，其糖耐量增强；给小鼠使用了可导致组织缺氧的药物HypoxyStat，血糖也有所改善。但对人体而言，输血安全风险很高，这种可致缺氧的药物又会增加血液粘稠度，带来额外的心脏病风险。
缺氧适应为糖尿病防治提供了新思路，而如何安全、有效地将这一机制转化为临床疗法，仍有待更深入的探索。
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